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   Les maladies des artÈres
   
 
ArtÉrite
   
  L’artérite (artériopathie oblitérante des membres inférieurs) regroupe plusieurs maladies dont la plus fréquente est l’athérome. En comparaison, les artérites d’autres origines sont exceptionnelles. La plaque athéromateuse consiste en une accumulation dans la paroi de l’artère de lipides (graisses), de glucides (sucres), de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Cette plaque peut se compliquer en se fracturant à l’intérieur de l’artère ce qui peut entraîner soit une embolie soit une occlusion de l’artère. Les plaques athéromateuses se développent surtout au niveau des bifurcations en raison des turbulences du flux sanguin. L’association des anomalies de la paroi artérielle, des rétrécissements (ou sténoses) consécutifs à l’épaississement de la plaque d’athérome, et des anomalies de la viscosité du sang circulant (thrombose = fabrication de caillots) expliquent la possibilité de survenue d’occlusions artérielles.

Facteurs de risque

  • Tabagisme
  • Cholestérol en excès
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Surcharge pondérale
 
AnÉvrismes
   
 

Les anévrismes sont des dilatations liées aux modifications de la paroi des artères, qui, associées à l’augmentation du diamètre de l’artère, font courir un risque de complications, dont la principale est la rupture, qui comporte un risque vital.

Facteurs de risque

L’anévrisme de l’aorte abdominale est une maladie de la paroi artérielle, responsable d’une augmentation progressive du diamètre et d’une fragilité de la paroi, qui survient essentiellement à partir de la soixantaine. Jusqu’au début des années 80, on considérait que ces anévrismes étaient essentiellement liés au développement de l’athérosclérose et donc en rapport avec les facteurs de risque cardio-vasculaire (tabac, hypertension artérielle, cholestérol...). Des données récentes témoignent du rôle de facteurs génétiques qui précipiteraient l’évolution de cette maladie. Malgré l’existence de formes familiales, le marqueur génétique n’a pas encore été localisé.

 
L'athÉrosclÉrose
   
  On peut définir l’athérosclérose comme une atteinte des grosses et moyennes artères par une accumulation de graisses dans la paroi artérielle.
Elle n’est pas uniforme et touchera surtout les bifurcations et les courbures.
L’athérosclérose est une maladie globale (elle peut toucher plusieurs territoires artériels), évolutive sur des dizaines d’années et cliniquement silencieuse au départ.

Schématiquement, elle va évoluer en 3 phases :

Phase 1 : La formation de la plaque d’athérome : une phase cliniquement silencieuse
La plaque d’athérome se constitue dans la paroi artérielle par accumulation de matériel lipidique, fibreux et calcique.
La strie lipidique est la première lésion visible, qui se présente sous la forme d’une petite traînée blanchâtre faisant saillie dans la lumière artérielle. Elle correspond à un amas de cellules bourrées de lipides.
La plaque athéromateuse se présente sous la forme d’un nodule jaune grisâtre de consistance dure, qui déforme la paroi artérielle, entraînant des turbulences et un obstacle au flux sanguin, ce qui favorisera encore son développement. Sa dimension peut être importante, de plusieurs centimètres. Cette lésion est constituée d’un noyau athéromateux riche en lipides, entouré d’une capsule de cellules musculaires lisses et conjonctives formant une chape fibreuse. Ainsi, ces plaques peuvent se développer sur les artères des membres inférieurs, sur l’aorte et ses principales branches, les artères coronaires ( artères du cœur), les artères carotidiennes ( grosses artères de la tête et du cou) et leurs branches, les artères cérébrales ( artères qui irriguent le cerveau).

Phase 2 : La sténose, une phase cliniquement symptomatique
Le développement de la plaque d’athérome aboutit à une obstruction de plus en plus importante de la lumière artérielle, engendrant des troubles dans le territoire en aval. Au niveau des territoires musculaires, la souffrance des tissus mal oxygénés s’exprime par une douleur. Les douleurs apparaissent d’abord à l’effort, c'est-à-dire quand les besoins en oxygènes sont élevés et non couverts par les apports. Au niveau des artères cérébrales, l’ischémie progressive est cliniquement silencieuse ou s’exprime par des signes discrets étiquetés «  insuffisance circulatoire », qui ne sont pas, en tout cas, des douleurs.

Phase 3 : La thrombose 
C’est une phase symptomatique qui exprime la souffrance des tissus insuffisamment perfusés qui se retrouvent privés d’oxygène et de nutriments.
Le point de départ est constitué par l’ulcération (ou fissuration) d’une plaque athéroscléreuse jusque là stable ou lentement évolutive. Le thrombus (caillot riche en plaquettes) qui vient initialement colmater la plaque rompue va se stabiliser. Trois évènements peuvent se produire : soit le thrombus émet des embols (des fragments se détachent du caillot et vont ainsi obstruer des artères plus petites), soit le thrombus devient, par son augmentation de volume occlusif et entraîne la mort des tissus en aval, soit le thrombus s’incorpore à la plaque d’athérome.

facteurs de risque

Dans le cadre des maladies vasculaires, il existe des facteurs de risques liés à l'environnement, à l'héridité, à des maladies, aux habitudes de vie.
Ces facteurs de risque sont de trois ordres :

  • Etats pathologiques : hypercholestérolémie à LDL cholestérol, diabète, obésité.
  • Mauvaise hygiène de vie : tabagisme, alimentation trop riche en graisses saturées et en cholestérol, sédentarité, stress.
Conditions physiologiques : âge, sexe masculin, facteurs génétiques (antécédents familiaux).
 
   
 
 
 
Les artères en général
Les principales artères
Les maladies des artères
 
Plaque athéromateuse
dans l'artère
 
Artère normale
et artère dialtée par l'anévrysme
 
Implantation d'une endoprothèse permettant la circulation
dans un anévrysme
 
Lors de l'athérosclérose,
une plaque d'athérome se forme bouchant peu à peu
le canal de l'artère
 
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